发现小鼠肝脏中NF2肿瘤抑制基因突变可导致肝脏干细胞急剧过度增殖，研究这些小鼠，身上发现了人类常见的两种肝癌，表明肝干细胞也许是这些肿瘤细胞的起源。”
肝脏细胞可再生取代受损或缺失组织。如果一部分肝脏被切除用于移植，供体肝脏能很快恢复原来的大小，被移植部分也将生长出与受体相匹配的组织。这种再生通常是由于的肝脏细胞和胆管细胞发生了增殖；但是如果这些细胞的生长被阻断或是本身受到损伤。低分化祖细胞将启动增殖。这类肝干细胞在啮齿动物中被分离鉴定，人类肝干细胞尚需要进一步研究确证。
从前的研究表明在某些动物中肝干细胞可能是某些肿瘤的起源，并且肿瘤抑制基因NF2有助于抑制肿瘤形成。通过对与之相关的罕见遗传性Ⅱ型多发性神经纤维瘤研究发现，NF2基因编码的merlin蛋白可抑制大量细胞受体的活性。在本研究中研究者探究了NF2和merlin在胎小鼠及成体小鼠肝脏中的作用以及与肿瘤发生可能存在的联系。
研究者发现缺乏功能性NF2的胎小鼠肝干细胞急剧过度增长。没有死于功能肝细胞缺失的小鼠很快发生了两种类型的肝癌。在肿瘤发生前干细胞过度增长表明未分化祖细胞是肿瘤的起源。阻断成体小鼠肝脏中NF2的表达对动物的影响极小，但如果对其实施肝脏手术切除，诱导肝脏再生则可导致同种干细胞过度增殖从而发生肿瘤。
