来自日本九州大学医学研究所的科研人员发现线粒体自噬过程中不是所有的蛋白都被降解，为了阻止不必要的细胞凋亡，一些蛋白质从线粒体被转运至内质网(ER)，这篇题为“Selective escape of proteins from the mitochondria during mitophagy”的相关论文发表在Nature Communications杂志上。
线粒体自噬是指(Mitophagy)是指通过细胞自噬降解线粒体的途径，它受到自噬相关分子，如胞质的Parkin(E3 ubiquitin-protein ligase parkin)和细胞线粒体外膜蛋白PINK1(Serine/threonine-protein kinase PINK1 mitochondrial PINK1)的调控，这些基因的突变与帕金森氏病(Parkinson’s disease，PD)密切关联。
此项研究中指出，某些线粒体外膜蛋白，包括FKBP38和Bcl-2蛋白，从线粒体(mitochondria)转运到内质网(ER)，从而逃避自噬体的降解。这个转运过程依赖PINK1的泛素化活性以及微管聚合作用。
光转化分析实验证实，线粒体自噬过程中在内质网中存在的FKBP38是从线粒体转运而来。氨基酸C端末端(COOH-)信号序列决定了FKBP38和Bcl-2从线粒体的逃逸。而且，FKBP38的转运是线粒体自噬过程抑制细胞凋亡的必不可少的一部分。
终，研究者得出结论，线粒体自噬过程中不是所有的蛋白都被降解，为了阻止不必要的细胞凋亡，一些蛋白质被转运至内质网(ER)。这将为人们进一步了解线粒体自噬的分子机制提供资源。
