细胞衰老的多种学说

大分子交联学说
　　过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原胶联均可损害其功能，引起衰老。在临床方面胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切关系。
自由基学说
　　自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。如O2ˉ••、OH•和各类活性氧中间产物（reactive oxygen bolite ROM），正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。
体细胞突变学说
　　认为诱发和自发突变积累和功能基因的丧失，减少了功能性蛋白的合成，导致细胞的衰老和死亡。如辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，和个体正常衰老非常相似。
DNA损伤修复学说
　　外源的理化因子，内源的自由基本均可导致DNA的损伤。正常机体内存在DNA的修复机制，可使损伤的DNA得到修复，但是随着年龄的增加，这种修复能力下降，导致DNA的错误累积，终细胞衰老死亡。DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，而在同一基因中转录区被优先修复，而的修复仅发生在细胞分裂的DNA复制时期，这就是干细胞能永保青春的原因。
细胞有限分裂学说
　　L.Hayflick (1961)报道，人的纤维细胞在体外培养时增殖次数是有限的。后来许多实验证明，正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外培养，其分裂次数存在一个“极极值”。此值被称为“Hayflick”极限，亦称大分裂次数。如人胚成纤维细胞在体外培养时只能增殖60~70代。